Pædiatrisk pseudomembranøs colitis
Introduktion
Introduktion til pædiatrisk pseudomembranøs colitis Pseudomembranøs enteritis (PME) er en akut tarmbetændelse, den er opkaldt efter et lag pseudomembran på overfladen af den nekrotiske slimhinde i tyndtarmen eller tyktarmen.Det forekommer normalt i tyndtarmen, tyktarmen eller begge dele. Sygdommen er tilbøjelig til større operationer og anvendelse af bredspektret antibiotika, så nogle mennesker kalder det postoperativ enteritis, antibiotisk enteritis. Essensen af pseudomembranøs colitis er ubalancen i den økologiske balance i tarmfloraen, så den kan også ses i chok, hjertesvigt, uræmi, kolonobstruktion, diabetes, leukæmi, aplastisk anæmi og kroniske hjerte- og lungesygdomme. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,03% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: shock dehydrering peritonitis tarmobstruktion
Patogen
Årsager til pædiatrisk pseudomembranøs colitis
(1) Årsager til sygdommen
Pseudomembranøs colitis skyldes produktion af toksiner fra to floraer.
1. Clostridium difficile
Det er en vigtig årsag til pseudomembranøs colitis forbundet med antibiotika.I 1935 blev de langstrakte og strenge anaerobe grampositive baciller først isoleret fra fæces hos spædbørn af Hall et al. Normal i tarmen.
Blandt patienter, der ikke har modtaget antibiotikabehandling, udgør antallet af Clostridium difficile kun 2% til 3% af de anaerobe bakterier, og bakterierne producerer mindre toksiner, selv uden at forårsage toksiner, der forårsager sygdom hos mennesker.
Påvisningsgraden af Clostridium difficile i populationen er 5% til 13%. Under normale omstændigheder er disse bakterier gensidigt begrænset, kan ikke multipliceres og vil ikke forårsage sygdom. Langvarig brug af et stort antal antibiotika kan hæmme forskellige bakterier i tarmen. Vækst, ikke-antibiotikaresistent lægemiddelresistens, Clostridium difficile multipliceres hurtigt, og Clostridium difficile i afføring kan være så højt som 10% til 20% af anaerobe bakterier, hvilket producerer en stor mængde exotoxin og forårsager slimhindenekrose Ekssudativ betændelse med dannelse af pseudomembraner, som næsten findes i afføring af al pseudomembranøs colitis Clostridium difficile producerer mindst fire stoffer, nemlig toksin A (enterisk toksin), toksin B. (cytotoksin), en bevægelsesindflydende faktor og et varmefølsomt toksin, i hvilket toksiner A og B. Renses. Toksin A har en molekylvægt på 500.000 og toksin B har en molekylvægt på 360.000. De er alle sammensat af glycoproteiner og syre. Alkalifølsom, etertolerant, varmebestandig, de fleste af de to toksiner ødelægges ved 50 ° C i 30 minutter, følsomme over for trypsin, chymotrypsin og cellulær protease, ikke dekomponeret af ribonuclease og deoxyribonuclease, pH 4 Under betingelsen af pH 10 forsvinder toksiciteten af toksin B, og virulensen af toksin A. Toxin A kan stimulere udskillelsen af vand og elektrolytter af slimhindepitelceller, hvilket kan forårsage et stort tab af vand og elektrolytter. Giftighed B kan forårsage lokal allergisk reaktion på tarmene. Slimhindegenerering og nekrose, cellulose, mucinudstrømning danner en pseudomembran. Hvis dette toksin indsprøjtes i dyret, kan det forårsage enteritis og død. Giftighed A kan stimulere tarmslimhindepitelceller til at aktivere guanosincyclase ved lav koncentration. Fører til stigningen i intracellulær G-phosphatguanosin, rollen som toksin A og toksin B er synergistisk, først toksin A forårsager tarmvævsskader, derefter virker toksin B på disse beskadigede vævsceller, begge toksiner Det er antigen og kan interagere med det tilsvarende antistof. Antiserumet af toksin A kan ikke neutralisere toksin B, mens anti-blod-clearance af toksin B kan neutralisere toksin B og neutralisere en del af toksin A. Derudover kan toksin B være Soxhlet Clostridium antitoxin neutraliserer.
Den tredje toksinmotilitetsfaktor er til stede i filtersteriliserende supernatant af Clostridium difficile kulturmedium, som kan ændre den elektriske aktivitet af kanin ileum iliac muskler. Den fjerde toksin er protein med lav molekylvægt, som er følsom over for varme. Det er meget ustabilt, og dets virkning er den samme som Vibrio cholerae og Escherichia coli, som kan forårsage en stigning i udskillelsen af ilealvæske hos kaniner, men ikke forårsager vævsskade.
2. Koagulasepositiv hæmolytisk lægemiddelresistent Staphylococcus aureus
Når et stort antal bredspektret antibiotika (såsom oxytetracyclin, chloramphenicol, tetracycline, ampicillin, cephalosporin osv.) Bruges til at hæmme forskellige bakteriefloraer inklusive Escherichia coli i tarmen, er resistent Staphylococcus aureus Spredning producerer eksotoksin, hvilket fører til forekomst af pseudomembranøs colitis. Gramfarvning af fækalt udstødning hos sådanne patienter kan findes i bunker af cocci. F.eks. Kan injektion af toksiner fra denne bakterie også forårsage pseudomembranøs enteritis.
Det er rapporteret, at 17% af Staphylococcus aureus påvises i afføringen hos en gruppe indlagte patienter, og detektionshastigheden af Staphylococcus aureus i afføringen efter indlæggelse i 1 uge efter antibiotikabehandling er 38% til 40%. Ved pseudomembranøs colitis er Staphylococcus aureus kun en samtidig bakterie, der ikke er en ægte patogen faktor. Nogle mennesker har ikke fundet Staphylococcus aureus i vævskultur eller afføringskultur af obduktionsmateriale af pseudomembranøs colitis. Det er rapporteret, at Staphylococcus aureus og dets toksiner er til stede i afføringen hos patienter med antibiotisk-associeret pseudomembranøs colitis, men ovennævnte Clostridium difficile og toksin ses ikke, og det kan ses, at det er blevet bekræftet, at det er vanskeligt at identificere Clostridium sporer. Bacillus er en vigtig årsag til antibiotikeassocieret pseudomembranøs colitis, men ikke al pseudomembranøs colitis skyldes Clostridium difficile.
Under normale omstændigheder er mave-tarmkanalen et afbalanceret økosystem. Der er et stort antal bakterier i tarmen. Bakterierne og antallet af disse bakterier er dybest set konstant. Disse bakterier hjælper selve bakterien og antistofferne, den producerer. Infektion, når visse faktorer får systemet til at miste sin økologiske balance, vil det forårsage sygdom, og andelen af antibiotika, der mest sandsynligt producerer flora, er ubalanceret. Derfor er det en af de vigtigste årsager til pseudomembranøs colitis, og antibiotika forårsager oftest pseudomembranøs colitis. Til gengæld kan ampicillin, clindamycin og cephalosporiner, ikke ofte forårsaget af penicillin, erythromycin og sulfamethoxazol, endda forårsage chloramphenicol, tetracyclin, metronidazol og aminoglycosider Lægemidler, kræft og kirurgi er vigtige følsomhedsfaktorer.
(to) patogenese
1. Patogenese
Bakterierne i tarmen kommer fra munden, og de bakterier, der kommer ind i fordøjelseskanalen udefra, dræbes for det meste af mavesyre, når de passerer gennem maven. Kun et lille antal ufødte bakterier kommer ind i tolvfingertarmen og den øverste del af ileum, tolvfingertarmen og De overlevende bakterier i jejunum er hovedsageligt Gram-positive streptokokker, Lactobacillus, Mycobacterium og gær, med et samlet antal på mindre end 105 / ml. Antallet af bakterier i nedre og midterste ileum begynder at stige, og indholdet estimeres til at være 105-106 / ml i ileum. Den sidste del er hovedsageligt aerob Escherichia. Når indholdet af tarmen kommer ind i tyktarmen, er bakterierne neutrale eller svagt basiske i det anoksiske miljø, og indholdet flyttes i en langsom og kraftig tilstand. Den vigtigste er Anaerob opportunistisk flora, antallet af anaerobe bakterier kan være så højt som 1011 pr. Ml kolonindhold. I normale humane tarmkanaler er det hovedsageligt obligatoriske anaerobe bakterier, og fakultative aerobe bakterier tegner sig kun for 1% i fordøjelseskanalen. Den normale flora distribueres regelmæssigt i henhold til bakteriekolonisering og udskilles under udskillelse og forbliver uændret for livet.Resultaterne af forskning på menneskelig fækal flora i Kina svarer til dem, der er rapporteret i fremmede lande, hvilket antyder, at tarmfloraen er anaerob. Primært bakterier, 9 arter Rækkefølgen af almindelige bakterier er: Bacteroides, Bifidobacterium, True bacillus, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, gær, og opdelingscyklus af bakterier i normal human tarmkanal er 6 til 48 timer, bortset fra Mavesyre spiller en vigtig rolle i opretholdelsen af antallet af bakterier i jejunum. Maveslimhinden og jejunal slimhinden har også iboende pH-uafhængige inhiberingsegenskaber. I maven og tyndtarmen hos patienter med gastrisk syremangel eller delvis gastrektomi kan antallet af aerobe og anaerobe bakterier findes. Escherichia coli og anaerobe gramnegative baciller optrådte markant i den proksimale tyndtarme, og antallet af streptococcus, lactobacilli og svampe steg. Den normale flora fremmede fordøjelsen og absorptionen af næringsstoffer i kroppen og deltog i kolesterol, steroider og fedt i kroppen. , protein, lipider, aminosyrer og absorption og metabolisme af visse lægemidler.
Tarmfloraen spiller en ikke-specifik immunrolle gennem følgende mekanismer:
1H2O2 handling.
2 bakterietoksiner.
3 beskyttelse af belægning.
4 organiske syrer.
5 konkurrerer om ernæring, den normale flora kan også producere en række antigene stoffer for at stimulere kroppen til at udvikle et immunrespons, så immunsystemet forbliver aktivt for at forhindre en række infektioner, tarmflora lidelse, såsom reduceret bakterieniveau vil forårsage lymfoide vævsdysplasi, Nedsat lymfocytproliferation, nedsat hvide blodlegemer, nedsat gamma-globulinindhold og nedsat lymfocytudskillelseskapacitet vil også påvirke cellulært immunrespons og etablering af forsinket type overfølsomhed.
En af de vigtigste fysiologiske funktioner i Escherichia coli er dens immunogenicitet. Escherichia coli kan producere spormængder af toksiner som anden normal flora, og det fungerer som et immunogen til at inducere immunitet over for toksiner. Tarmfloraen påvirkes af tarmsens peristaltik i tarmen. Virkningerne af fysiologiske faktorer såsom tarmfordøjelses-pH, tarmens endokrine enzymer, slim, antistofsekretion og funktion, som varierer med tarmbakteriel interaktion, mad, medikamenter, klima og alder Normal intestinal peristaltis er at forhindre bakterievækst i tyndtarmen. Den vigtigste forsvarsmekanisme for vækst.
Tyndtarmen er afhængig af stærkt kryb for at gøre bakterierne i tarmen langt mindre end tyktarmen.Når tarmens peristaltis reduceres, vil tyndtarmsbakterierne vokse tæt. Mavesyren dræber de øvre tyndtarmsbakterier, hvilket gør bakterierne i denne del sjældne. Når først mavesyren er reduceret, kommer den ind i maven. Antallet af aerobe og anaerobe bakterier i tyndtarmen vil stige markant, og E. coli og anaerobe gram-positive bakterier vises i den proksimale tyndtarme, og antallet af svampe og streptokokker vil stige tilsvarende. Under normale omstændigheder vil den humane tarme Bakteriene i kanalen er afhængige af hinanden og begrænser hinanden til at danne en naturlig økologisk balance mellem bakterier og menneskekroppen.
De bakterier, der findes i tarmen, er dybest set afbalancerede med hensyn til arten og mængden. Antallet af bakterier pr. Gram indhold i tyktarmen er 1010-1011, og tyndtarmen indeholder også 108. Under normal økologisk balance indeholder disse bakterier Bakterier i sig selv og bakterier forårsager antistoffer produceret af kroppen til at modstå invasionen af patogene bakterier Bakterier udgør ikke nogen fare for mennesker og kan også syntetisere visse vitaminer. Et stort antal antibiotika bruges, især ved oral indgivelse for at ændre balancen mellem tarmbakterier. Forhold, der vil være dysbacteriosis af tarmbakterier, ikke-patogene tarmbakterier, såsom E. coli osv., Der dræbes af antibiotika, er relativt resistente over for bakterier, såsom Staphylococcus aureus, P. aeruginosa Bacillus, nogle Bacillus capsulatum og svampe osv. Vokser hurtigt og formeres hurtigt og udskiller eksotoksin for at forårsage tarmskader.
Immunsystemet og sygdomsresistensen af patientens kropsnedgang, eller nogle sygdomme fører til intestinal iskæmi, overbelastning osv. Kan forårsage tarmflora ubalance, pseudomembranøs colitis, pseudomembranøs colitis skal have tarmflora lidelse inden for Afledte eller eksogene ildfaste Clostridium eller Staphylococcus aureus og de ovennævnte bakterier producerer toksiner og modtagelige organismer osv. Hos spædbørn og små børn er Clostridium difficile den normale tarmflora For det første, fordi toksinreceptorerne på tarmslimhinden hos nyfødte og spædbørn muligvis ikke er modne, vil de ikke forårsage sygdom.
I tarmene hos spædbørn under 1 måned gamle kan Clostridium difficile tegne sig for mere end 50% af den samlede bakterie, og 30% til 90% af spædbørn inden for 1 års alder bærer bakterierne i tarmen og vokser derefter med alderen. Reducer gradvist til ca. 3% af tarmbakterier i voksen alder. Efter at patienten har brugt antibiotika, dræbes eller inhiberes tarmfloraen, hvilket resulterer i forstyrrelse af den normale flora, selvom Clostridium difficile også i vid udstrækning elimineres, men i Hvis bakterierne med antagonisme reduceres, er de stadig tilbøjelige til masseproduktion. Hvis patienten ikke er bærere, før han modtager antibiotika, fjernes de aerobe og anaerobe bakterier i tarmen efter modtagelse af antibiotika, og tarmens koloniseringsresistens reduceres, hvilket resulterer i den originale Bakteriereceptorerne på tarmslimhindecellerne, der er optaget af disse bakterier, koloniseres til sidst af det eksternt bundne Clostridium difficile.
Ud over brugen af antibiotika er andre sygdomme, der ikke er behandlet med antibiotika, såsom delvis gastrektomi eller abstraktion af vagusnerven plus pyoplastik, gastrektomi, gastrojejunostomi, duodenum eller jejunum divertikulum, kirurgisk blindhed袢 (anastomose på endesiden), tarmobstruktion (stenose, vedhæftning, betændelse, kræft) tarmens kortslutning og sputumeffekt, lav mavesyre og ledsaget af motorisk dysfunktion, tarmfistel, ileocecal resektion osv. Kan forårsage mave-tarmkanalen Ændringer i motorisk funktion kombineret med ændringer i tarmens miljø, såsom ileocecal resektion, tab af ileocecal ventil spiller en vigtig rolle i reguleringen af den normale fordeling af tarmflora, kan ikke forhindre kolonfloraen i at strømme tilbage i tyndtarmen, hvilket svækker tarmkanalen Antibakteriel forsvarsevne, såsom overdreven spredning af flora.
Andre såsom leukæmi, ondartede tumorer eller modtagelse af strålebehandling, kemoterapi, hormonbehandling og infektion, kroniske spildssygdomme kan også ændre den økologiske balance i den normale tarmflora, og bakterien kan også isoleres fra stammen af Clostridium difficile. Pseudomembranøs colitis.
2. Patologi
Histologiske undersøgelser har vist, at typisk pseudomembranøs colitis har histologisk specifikke lamellære patologiske ændringer, ingen vaskulitis, tidlige læsioner, normal slimhinde mellem læsioner og læsioner, fremskreden slimhinde fuldstændigt nekrotisk og kun et lille antal kirtler Kroppen overlever, dækket med et tykt lag af inflammatoriske celler, mucin og cellulose, ødemer og betændelse fortsætter med at udvikle sig, og strækker sig til submucosa eller endda ud over submucosa er ikke let at skelne fra anden tarmbetændelse, ca. 60% af læsioner forekommer I tyndtarmen forekommer 15% i tyktarmen, 25% i tyndtarmen. De patologiske forandringer er hovedsageligt begrænset til slimhinden og submucosa. De berørte tarme kan have en iscenesat fordeling af slimhindesekrose, dannelse af pseudomembran og slimhindelæsioner manifesteres som overbelastning og ødemer. Seksuelle nekrotiske læsioner kan smelte sammen.
(1) Bruttomorfologi: intestinal lumen af pseudomembranøs colitis er synlig for det blotte øje, og en stor mængde tykt slim akkumuleres. Slimhinden er dækket med pletter eller pletter af gul hvid, gul, brun eller gul spredt fra flere millimeter til flere centimeter. Den grønne pseudomembran smeltes kraftigt ind i et stykke for fuldstændigt at dække hele tarmsegmentet med en pseudomembran Pseudomembranen dannes ved størkning af cellulose, neutrofiler, monocytter, mucin, bakterier og nekrotiske celler, og den pseudomembranøse struktur er blød. Den er sprød, let at adskille fra slimhinden, flyder i tarmvæsken og udskilles med afføringen. Efter at pseudomembranen falder ud, udsættes submucosa for at danne et mavesår, serosaen er overbelastet, edematøs, fortykket, endda nekrotisk og perforeret.
(2) Histomorfologi: under mikroskopet er slimhinden i læsionen overbelastet, og slimhinden rør indeholder en masse tykt slim. Efter at slimet er udtaget, deltager det i sammensætningen af pseudomembranen. Når læsionen er tung, har villi og toppen af slimhinden forskellige grader af nekrose eller forsvinder. I lamina propria er der neutrofiler, plasmaceller og lymfocytter infiltration, kirtelbrud og nekrose, submucosal telangiectasia, overbelastning og trombose, og vaskulær vægnekrose kan føre til slimhindes iskæmisk nekrose. Læsionerne er generelt begrænset til slimhindelaget. Det kan imidlertid også strække sig til det submukosale lag for at påvirke hele laget og endda føre til store stykker nekrose.
Generelt kan opdeles i mild, alvorlig, svær type 3 i henhold til sygdomsgraden:
1 milde læsioner: den indledende læsion er udseendet af akutte inflammatoriske celler i slimhindens lamina propria, eosinophil infiltration og celluloseudstråling, dannelse af fokal nekrose, fibrinogen og polymorfonukleær i nekrotiske læsioner Celleaggregering danner en særlig apikal læsion.
2 alvorlige læsioner: læsionen invaderede ikke submucosa, slimhinderne blev ødelagt, pseudomembranen dannet, ødelæggelsen af akutte inflammatoriske celler indeholdende mucin og kirtlen blev dækket af en typisk pseudomembran, lamina propria neutrale polymorfonukleære celler Infiltration ledsaget af typiske vulkaniske ryglignende nekrotiske læsioner.
3 alvorlige læsioner: slimhinden er fuldstændigt ødelagt, det dybe lag af lamina propria er krænket, og lamina propria er dækket af en tyk og sammenflettet pseudomembrane.
Forebyggelse
Forebyggelse af pseudomembranøs colitis hos børn
Prognosen for denne sygdom er ofte ret alvorlig. Det kliniske arbejde skal forhindre forekomsten af denne sygdom så meget som muligt. Først og fremmest bør man være opmærksom på brugen af antibiotika for at undgå misbrug af antibiotika for at reducere forekomsten af pseudomembranøs colitis. Især bør brugen af bredspektret antibiotika have et klart formål. Efter indtagelse af den forventede effekt skal lægemidlet stoppes i tide. Det medicinske personale skal introduceres til begyndelsen af pseudomembranøs colitis for at forhindre vækst af lægemiddelresistente stammer. Den eksogene C. difficile kan være en krydsinfektion på hospitalet. Nogle mennesker skal opdage Clostridium difficile eller dets sporer fra gulvet på hospitalet, redskaber på badeværelset og hænder og fæces hos personalet hos patienter med pseudomembranøs colitis. Derfor er det nødvendigt at tage de nødvendige sager for pseudomembranøs colitis. Isoleringsforanstaltninger og miljødesinfektion forhindrer krydsinfektion af det ildfaste klostridium af rum, hud og medicinsk udstyr.
Komplikation
Komplikationer af pseudomembranøs colitis Komplikationer, shock dehydrering, peritonitis, intestinal obstruktion
Alvorlige tilfælde kan kompliceres af irreversibelt chok, hurtig dehydrering, acidose, eller kompliceret akut mave med giftig megacolon, colonperforation eller peritonitis, kan også kompliceres ved akut tarmobstruktion; kan kompliceres med hypoproteinæmi, multiple arthritis.
1. Giftig megacolon:
1. Introduktion:
De fleste forekommer hos patienter med eksplosiv eller svær ulcerøs colitis. På dette tidspunkt er de kolonale læsioner omfattende og svære, og involverer muskellaget og tarmenerven, tarmvægtspændingen reduceres, kolonens peristaltis forsvinder, og tarmindholdet og gas akkumuleres i en stor mængde, hvilket forårsager akut kolonekspansion, generelt den mest alvorlige i den tværgående kolon. Ofte fremkaldt af lavt kalium-, barium-klyster, antikolinerge lægemidler eller opioidpræparater.
2. Kliniske manifestationer:
Tilstanden forværredes drastisk, toksemien var indlysende, der var en forstyrrelse af dehydrering og elektrolytbalance, og der var ømhed i tarmen og underlivet, og tarmlyden forsvandt. Dens kliniske træk er alvorlige symptomer på forgiftning og segmenteret eller total kolonudvidelse, mave med flatulens og det mest åbenlyse udvidede sted i den tværgående kolon.
For det andet hypoproteinæmi:
1. Introduktion:
Protein-underernæring er også kendt som edematøs underernæring eller hypoproteinæmi.
Protein er den grundlæggende komponent i kroppens vævsceller, og alle vævsceller i den menneskelige krop indeholder proteiner. Væksten og udviklingen af kroppen, fornyelsen af aldrende celler og reparationen af vævsskader er uadskillelige fra protein. Protein er også en uundværlig ingrediens i enzymer, hormoner og antistoffer. Da proteinet er en zwitterion, har det en bufrende virkning. Protein er også en determinant for vandopbevaring og kontrol af vandfordeling og er en af varmekilderne: 1 g protein kan producere 16,6 kilojoule varme i kroppen. For eksempel påvirker børns proteinmangel ikke kun deres fysiske udvikling og mentale udvikling, men får også hele fysiologien til at være i en unormal tilstand, med lav immunfunktion og reduceret modstand mod infektionssygdomme.
2. Kliniske manifestationer:
Patienten udviklede ødemer i ansigt og fødder på grund af hypoproteinæmi og spredte sig endda over hele kroppen. Hvidhudede børn har specifikke hudlæsioner, startende med erytem, trykket kan falde ned, efterfulgt af små mørke lilla pletter, klare grænser, højere end den omgivende hud, trykket falmer ikke, overfladen er lys, og der er en voksagtig følelse. Det bliver til en tør, brun eller sort plet med revner. Forekommer i kompressionsdelene, såsom trochanter, knæ, ankel, skulder, albue og overkropstryk, kan også forekomme i våde områder, såsom bleeareal, uregelmæssigt klædt i hele kroppen, der viser eksfoliativ dermatitis.
Symptom
Pædiatriske pseudomembranøse inflammatoriske symptomer Almindelige symptomer mavesmerter høj feber diarré abdominal ømhed oppustethed kvalme akut mave peritonitis hæmoragisk chok
Nogle syge børn har simpel diarré den første dag efter påføring af nogle antibiotika, ingen andre symptomer og lindrer sig selv efter at have stoppet medikamentet.Dette er den midlertidige tarmkanalfølsomhed over for antibiotika, hvilket forårsager en kortvarig indre miljøændring uden at forårsage falsk Membranøs enteritis, pseudomembranøs colitis forekommer i de første 2 til 3 dage efter brug af antibiotika, senest 3 uger efter stop af antibiotika, generelt 4 til 6 dage efter indgivelse af lægemidlet, har barnet pludselig feber, abdominal distension, et stort antal vandige afføring Det er en gul ægblomst eller havvandprøve, der indeholder en løsrevet pseudomembran. På grund af det pludselige tab af væske udvikler barnet hurtigt dehydrering acidosis, abdominal ømhed, muskelspænding, tungere toksisk chok og nogle børn med akut mave. Symptomatisk toksisk megacolon, colonperforation eller peritonitis som den primære manifestation, og ingen diarrésymptomer, afføringsudstrygning kan finde Gram-positive cocci forøget, Gram-negativ baciller faldt, når tilstanden tillader det, kan udføres koloskopi, der viser tarmvæggen Overbelastning, ødemer og gul-hvid pseudomembran.
Asymptomatisk infektion
De fleste børn er asymptomatiske, men de er en vigtig infektionskilde.
2. Enkel diarré
Barnet har ingen systemiske symptomer, hovedsageligt manifesteret som løs afføring, 3 til 4 gange / d, for slim, vandig afføring, store hvide blodlegemer, positiv okkult blodprøve, sigmoid koloskopi viste mild tarmødem, overbelastning, ingen pseudomembrane, Kort efter, at bredspektret antibiotika er ophørt, forsvinder symptomerne, og der kræves ingen særlig behandling.
3. type pseudomembranøs colitis
Diarré er tungere, mere end 10 gange om dagen, afføringen er æggelignende suppe, der er pseudomembranøs og blodig afføring, børn har ofte systemiske symptomer ud over diarré, manifesteret som feber, mavesmerter, kvalme, anoreksi, mavesmerter ofte lettet efter diarré, Alvorlige tilfælde kan manifesteres som dehydrering, perifere hvide blodlegemer stiger, et stort antal hvide blodlegemer i afføring, sigmoidoskopi kan ses på den syge kolon og rektal slimhinde. Der er et stort antal spredte, plaklignende gule konvekse pseudomembrane, diameter 2 ~ 10 mm, Kendt som pseudomembranøse knuder.
4. fulminant colitis type
Diarré kan være mere end 20 gange om dagen, mængden er stor, mærkelig lugt, ofte blodig afføring, pseudomembran er stor eller rørformet, ledsaget af feber, mavesmerter, abdominal forstyrrelse, opkast; kritisk syg kan være høj feber, visne, bleg, endda kompliceret , nyresvigt, chok, DIC, tarmperforation osv., denne type prognose er dårlig, denne type børn bør forsøge at undgå koloskopi, for ikke at forårsage tarmperforation, større operationer.
Undersøge
Undersøgelse af pseudomembranøs colitis
Laboratorieinspektion
1. Fækal rutine: Mikroskopisk undersøgelse af fækal udstrygning, hvis grampositive baciller og deres sporer viser sig at være nyttige til klinisk vurdering, kan iscenesat bakteriekultur udføres for at kontrollere tilstedeværelsen af et stort antal gram-positive bakterier.
2. Bakteriologisk undersøgelse: 90% af tilfældene kan dyrkes i afføring af sygdommen til bakterien i afføringen, for at reducere kontakten med luften, skal mindst tage mere end beholderkapaciteten for frisk fæces sammen med beholderen til inspektion Inokulere CCFA-specifikt medium (sammensat af cycloserine, thiophen methoxycephalosporin, fruktose og proteinagar) for selektivt at isolere Clostridium difficile under anaerobe betingelser, hvis kolonierne er flade og kanterne ikke er Regelmæssig, ru, gramfarvning for positive baciller kan diagnosticeres.
3. Cytotoksicitetoksicitetsundersøgelse: fortyndet afføring eller bakteriekulturfiltrat, specifik cellepatologisk virkning på vævskulturceller (HELA), denne virkning kan neutraliseres med antitoxinet fra Clostridium septicum, hvilket bekræfter, at det er vanskeligt Bacillus licheniformis er en toksigen stamme.
4. Påvisning af toksin A: Toksin A kan undersøges ved konvektionsimmunoelektroforese, enzymbundet immunosorbentassay, latexagglutineringsassay, monoklonal antistofmetode og lignende.
Billeddannelsesundersøgelse
1. Kolonoskopi: pseudomembranøs colitis invaderer tyktarmen på samme tid, især sigmoid colon kan undersøges ved koloskopi. Det er rapporteret i Kina, at 16 patienter med pseudomembranøs colitis er blevet undersøgt ved fiberoptisk colonoscopy, hvoraf 14 er i rektum og sigmoid colon. Fundne læsioner, de typiske manifestationer af slimhindeødethed og ødemer, plak eller fusion af pseudomembranen, biopsi viste akut betændelse i slimhinden, pseudomembran indeholdende nekrotisk epitel, fibrin, inflammatoriske bakterier osv. Ved anvendelse af fiberkolonoskopi Det er nødvendigt at forstå fasen af udviklingen af sygdommen. Enteritis har ikke dannet en pseudomembran, eller den lokale pseudomembrane er faldet af. Pseudomembranen kan muligvis ikke findes under mikroskopet. Derfor er pseudomembranen ikke nødvendigvis det eneste diagnostiske grundlag. Ingen pseudomembrane er ikke nødvendigvis udelukket. Ved denne sygdom kan pseudomembranøse colitis-læsioner springes over. For at forhindre manglende små læsioner skal omfanget af mikroskopisk undersøgelse omfatte hele tyktarmen. Læsionsvævet skal tages på et repræsentativt sted, og biopsien skal have en bestemt dybde.
2. Abdominal røntgenfilm: ofte fortykket i tarmslimhinden, tyndtarmsopblødning, nogle patienter med tarmlammelse viste tarmobstruktion, bariumhvid kan findes i tarmens bue, børstet og spredt cirkulær, uregelmæssig Formfyldningsfejl, dobbelt kontrast af gassputum kan give flere diagnostiske indikatorer, men skal betjenes omhyggeligt for at forhindre forekomst af tarmperforering.
3. Ultralyddiagnose: Ultralyd kan påvise den lokale tarmvægts pseudomembran, slimhinde og submukosalt ødem forårsaget af svær fortykning, indsnævring eller forsvinden af tarmlumen, omhyggelig efterforskning af pseudo-renale tegn på tarm tuberkulose eller tumor kan findes i højre underliv, tilstande Et godt ultralyddiagnostisk instrument kan mere præcist skelne niveauet af læsioner.Detudover kan ultralyddiagnostik finde ascites forbundet med sygdommen.
4. CT-diagnose: CT-ydeevne er ikke specifik, og selv en lav dæmpning af den fortykkede tarmvæg kan findes.
Diagnose
Diagnose og diagnose af pseudomembranøs colitis i pædiatrisk retning
Diagnose
Langvarig brug af antibiotika i store mængder, alvorlige kroniske sygdomme eller patienter med høj risiko pludselig får feber under genoprettelsen af sygdommen, diarré, udledning af grønt havvand eller æglignende vand skal først tænke på sygdommen, kemoterapi under maligne tumorer og store mave-tarm-maligne lidelser. Forekomsten efter operation er højere. For eksempel, hvis afføringsudstrygningen bruges til Gram-farvning, øges antallet af positive cocci, og diagnosen af negative baciller bekræftes grundlæggende. Det typiske tilfælde af atypiske tilfælde mangler afføring, hvilket ofte medfører diagnostiske vanskeligheder. Patienter, der har diarré på grund af kirurgi eller antibiotika, skal gentage afføringsudstrygningsundersøgelsen for at observere ændringer i andelen af cocci og baciller, og om nødvendigt kolonendoskopi, hvis betingelser anvendes til at bestemme afføring ved hjælp af den antibiotiske toksinmetode af Clostridium difficile Tilstedeværelsen eller fraværet af det ildfaste Clostridium-toksin kan hjælpe med at diagnosticere.
Diagnostiske kriterier:
1 Der er en historie med visse antibiotika inden diarré.
2 typiske kliniske manifestationer såsom diarré, oppustethed, feber, forhøjet antal hvide blodlegemer, svær blod i afføring, giftig tarmparalyse, tarmperforation, toksisk chok.
3 Fækal bakteriologisk adskillelse, identificeret som Clostridium difficile.
4 Det fækale filtrat eller filtratet fra den isolerede stammekultur har toksin, har en cytopatologisk virkning i vævskultur og kan neutraliseres med Clostridium difficile antitoxin eller Bacillus subtilis antitoxin.
Differentialdiagnose
Identifikation af enteritis forårsaget af Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni og Amoeba-protosoer ved patogenundersøgelse.
Patienter med svær abdominal smerte skal differentieres fra akut mave Kronisk diarré skal differentieres fra inflammatorisk tarmsygdom og dyspepsi syndrom.
Først akut mave:
1. Introduktion:
Det er en generel betegnelse for akutte abdominale sygdomme. Almindelige akutte mave-sygdomme inkluderer: akut blindtarmbetændelse, akut perforation af ulcussygdom, akut tarmobstruktion, akut galdesinfektion og kolelithiasis, akut pancreatitis, abdominal traume, urinberegning og brud på ektopisk graviditet. Derudover kan visse systemiske eller andre systemiske sygdomme, såsom hematoporphyria, hypokalæmi, septikæmi, rygmarvstrauma eller rygmarvssygdom, også have kliniske manifestationer, der ligner akut mave.
2. Kliniske manifestationer:
Vedvarende kraftig og kedelig smerte, patienten brugte den laterale knæflektion position for at lindre mavesmerter, hoste, dyb vejrtrækning og høj tale, forværrede alle smerterne, nøjagtig positionering, hvilket antydede, at den del af parietal peritoneal inflammation stimulering - akut peritonitis. Vedvarende smerter skyldes ofte ekspansion af visceral peritoneum, som forværres af mavesmerter, såsom paralytisk ileus og levertumorer.
For det andet dyspepsiasyndrom:
1. Introduktion:
Dyspepsi er et klinisk syndrom, der er forårsaget af gastriske motilitetsforstyrrelser såvel som gastroparese og spiserørs reflukssygdom med dårlig gastrisk motilitet. Fordøjelsesbesvær er hovedsageligt opdelt i funktionel dyspepsi og organisk dyspepsi. Funktionel dyspepsi hører til kategorien "sputum", "mavesmerter" og "støjende" i traditionel kinesisk medicin. Sygdommen er i maven, der involverer organer som lever og milt. Den skal behandles i henhold til syndromdifferentiering, milt og mave, lever og qi, fordøjelse. Behandling med bly og andre metoder.
2. Kliniske manifestationer:
Symptomerne inkluderer intermitterende ubehag i øvre del af maven eller smerter, fylde, halsbrand (acid reflux) og brok. Ofte på grund af tæthed i brystet, tidlig metthed, maveforstyrrelse og andet ubehag og modvilje mod at spise eller spise så lidt som muligt, er det ikke let at sove om natten, har ofte mareridt efter søvn.
