akut toksisk encefalopati hos børn
Introduktion
Introduktion til akut toksisk encephalopati hos børn Akut toksisk encephalopati (acutetoxicencephalopathy) er en almindelig sygdom i centralnervesystemet hos spædbørn og små børn, og dets vigtigste kliniske manifestation er pludselige symptomer på centralnervesystemet i processen med andre sygdomme end det primære nervesystem. Ligner encephalitis, såsom feber, forstyrrelse af bevidsthed, sløvhed eller koma, kramper og patologiske reflekser, men cerebrospinalvæskeundersøgelse, ud over øget pres, ofte ingen andre unormale fund, er sygdommen mere almindelig hos spædbørn og små børn. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,031% Modtagelige mennesker: spædbørn og små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjerneødem, hjerneblødning, koma, cerebral parese
Patogen
Årsager til akut toksisk encephalopati hos børn
(1) Årsager til sygdommen
I barndommen kan mange infektionssygdomme være forbundet med symptomer, der ligner encephalitis, blandt hvilke lungebetændelse, dysenteri og sepsis er mere almindelige, såsom skarlagensfeber, difteri, kighoste, tyfoidfeber, kolera, pyelonephritis, influenza, hepatitis ( Udbrud, malaria osv. Kan også være forbundet med betydelige hjernesymptomer.Desuden kan nogle medikamenter og giftstoffer som bly, arsen, kulilte, kviksølv, mangan, benzen, alkohol og skimmel også forårsage lignende symptomer.
(to) patogenese
Produktionen af toksisk encephalopati skyldes hovedsageligt virkningen af forskellige toksiner produceret af forskellige patogener på centralnervesystemet forårsaget af forskellige patogener snarere end direkte invasion af patogener, såsom lungesygdomme, der påvirker lungefunktionen, reducerer iltkoncentrationen og (eller Kuldioxidakkumulering, simpel hypoxæmi er mere alvorlig end kuldioxidakkumulering, kan føre til øget intrakranielt tryk, ledsaget af cerebral cirkulation og cerebral metabolisk lidelse; ammoniak, kortkædede fedtsyrer, thioler, singler produceret af sygdomme, der alvorligt påvirker leverfunktionen Amin, noradrenalin og neurotransmittere, aminer og andre stoffer har en betydelig indvirkning på centralnervesystemet, når koncentrationen af blod og hjerne varierer meget. Blandt dem spiller den unormale aminosyremetabolisme en førende rolle i at forårsage encephalopati. Den vigtigste årsag til encephalopati forårsaget af nyresygdom er Organisk syreakkumulering, der blokerer for leveringssystemet for choroid plexus og gliaceller, hindrer fjernelse af metabolitter i neurotransmitteren, og på grund af membranpermeabiliteten i hjernevævet, oversvømmes toksinerne ind i hjernen, hvilket fører til cerebral cortex. Dysfunktion såvel som responset af toksiner produceret af patogener til det centrale nervesystem, hvilket forårsager cerebrovaskulære mikrocirkulationsforstyrrelser osv. Af ovennævnte årsager kan føre til cerebral iskæmi og hypoksi, patologiske ændringer i hjernen parenchyma hovedsagelig overbelastning og ødem.
Forebyggelse
Forebyggelse af akut toksisk encephalopati hos børn
Aktivt forebygge og helbrede alle former for infektionssygdomme, udføre en række vaccinationsarbejder, tale om hygiejne, udvikle gode sundhedsvaner, styrke ernæring, forbedre børnenes fysiske form, spiser ikke uren og forkælet mad, undgå narkotika og giftige skader på børn og så videre.
Komplikation
Komplikationer af akut toksisk encephalopati hos børn Komplikationer hjerneødem hjerneblødning koma
Iskæmi, hypoxi kan føre til hjerneødem, hjerneblødning og andre forandringer, kramper og koma, lammelse af lemmer, svær cerebral parese, nedsat nyrefunktion, dysfunktion i flere organer osv., Følger inklusive insufficiens, blindhed, døvhed, lemmer Tonic, kramper, epilepsi, respirationssvigt osv.
Symptom
Symptomer på akut toksisk encephalopati hos børn Almindelige symptomer Meningeal irritation tegn på høj feber irritabilitet koma 腱 腱 异常 面 面 面 苍 苍 苍 苍 苍 苍 囟 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身
De fleste af dem krænker børn i alderen 1 til 3 år gamle, og tilstanden er mere alvorlig. Symptomerne på hjerneskade forekommer ofte inden for et par dage eller 1 til 2 uger efter den primære sygdom. På grund af den forskellige sværhedsgrad af hjernelæsioner er de kliniske manifestationer forskellige, og de fleste af symptomerne opstår. Pludselig høj feber (kun nogle få normale eller lave kropstemperaturer), hovedpine, opkast, irritabilitet eller sløvhed, kolde lemmer, bleg, oliguri, kramper og koma, fremre iliac svulme, ofte med generaliseret tonisk sene, lejlighedsvis Der er lammelse af sider eller bilateral lemmer, og man ser også tegn på irritation af meningeal, som ikke er fremtrædende, og senreflekser forbedres, svækkes eller forsvinder.
Undersøge
Undersøgelse af akut toksisk encephalopati hos børn
Ud over egenskaberne ved laboratorieundersøgelsen med den primære sygdom er cerebrospinalvæskeundersøgelsen af denne sygdom gennemsigtig, trykket øges åbenlyst, cellerne øges generelt ikke, proteinet stiger kun lejlighedsvis lidt, og der er en lille mængde protein i urinen, som er relateret til den primære infektion.
I henhold til forskellige primære sygdomme blev forskellige hjælpeundersøgelser, såsom svær lungebetændelse, udført ved røntgenundersøgelse. CT-undersøgelse af hjernen viste hjerneødem i det tidlige stadium, hjernearofi på et senere tidspunkt, hjerneudvidelse og ventrikulær udvidelse.
Diagnose
Diagnose og diagnose af akut toksisk encephalopati hos børn
Diagnose
I henhold til forløbet med akut infektion kan pludselig begyndelse af høj feber, hovedpine, opkast, irritabilitet, kramper, kramper og koma samt øget cerebrospinalvæsketryk uden andre ændringer diagnosticeres som akut toksisk encephalopati.
Differentialdiagnose
Det bør differentieres fra feberkramper, viral encephalitis, purulent meningitis og Reye-syndrom, derudover kan hjernesymptomer også forekomme ved medfødte metaboliske sygdomme, såsom type VII glykogenlagringssygdom og Leigh-sygdom. Skal også identificeres.
